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03/01/2019

肥胖非原罪,反是免疫療法療效提升的關鍵?

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  水能載舟,亦能覆舟,算是顯淺的道理;但說到肥能致癌,亦能抗癌,這樣的矛盾就不太容易叫人明白了。

 

  傳統智慧一直都說,肥胖是原罪,而且太多太多的證據,都指向肥胖跟癌症的關聯性,美國國家癌症研究院(National Cancer Institute)多年來的研究,更直指肥胖會增加食道癌、胰臟癌、大腸直腸癌、乳癌、子宮內膜癌、腎臟癌、甲狀腺癌、膽道癌等的風險。不過最近在權威期刊《自然醫學》(Nature Medicine)上一篇文章,就提到加州大學戴維斯分校(UC Davis)研究人員發現,肥胖在抑制免疫反應促進腫瘤生長的同時,竟也能令免疫療法變得更有效。說抗癌是誇張,但肥胖也不一定只是壞事。

 

 

抑制劑在「肥胖」的環境下效用更明顯

 

  治療癌症的方法不少,手術、放射治療、化療及標靶治療都是醫治癌症的常規方法。新興的免疫療法因應付晚期癌症的成效理想,副作用如肺炎、腹瀉等,相比化療常見的脫髮、嘔吐及抵制力下降,亦相對輕微,因而成為近年備受關注的癌症治療方式。其原理不在於主動殺滅癌細胞,而是透過「PD-1 抑制劑」,去抑制自體免疫細胞「T細胞」表面的蛋白「PD-1」跟癌細胞表面的「PD-L1」結合,使癌細胞不能以「喬裝」避過「T細胞」的檢查機制,「T細胞」因而能正常發動攻擊殺滅癌細胞。

 

  原則上肥胖會抑制免疫系統的效能,「T細胞」的數量和功能也會受到抑制,但加州大學戴維斯分校的研究人員就發現,「PD-1 抑制劑」在研究中,無論是測試用的動物,又或是人類的臨床測試,皆發現肥胖樣本的存活時間比非肥胖樣本長。事實上,肥胖樣本上癌細胞的增生速度一如預期,因免疫系統更受抑制而增生得加快,但研究發現,因免疫系統的效能減弱,蛋白「PD-1」的呈現方式亦有異,反而令「PD-1 抑制劑」的效用提升。

 

 

機制仍有待研究

 

  矛盾的結果,能證明肥胖對於提升「PD-1 抑制劑」的治療效率有明顯幫助,甚至是有標誌性的作用。當然,這不是說出肥胖能抗癌那麼簡單。研究團隊成員 UC Davis 皮膚科學院的研究副主席 William Murphy,就認為之前所有研究都指向肥胖對免疫療法的壞影響,而今次的研究改變了原本的遊戲規則,尤其未來醫學漸趨個人化,在某些情況下肥胖也能產生助益。

 

  而研究團隊另一成員 UC Davis 放射腫瘤學系副教授Arta Monjazeb亦表明,今次的發現,只是如何使免疫療法更有效的一個因素,其他因素如性別、飲食、治療時間等同樣有可能對療效造成影響,持續研究當中的機制,以及如何好好利用肥胖的特點去提升免疫療法的成效才是關鍵。

 

 

 

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