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31/05/2022

減肥人士福音?增飽腹感、副作用少、不反彈!浸大中醫藥團隊研發MT1-MMP蛋白酶,日後有望製成減肥藥

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  肥胖是不少人的煩惱,浸大領導的研究團隊發現,如能抑制一種名為「膜1型基質金屬蛋白酶」(MT1-MMP)的蛋白水解酶50%以上,可增加飽腹感,達致減肥效果,能有效控制食量及改善葡萄糖代謝等,且副作用少,停藥後亦不會反彈,日後有望製成「減肥藥」或「增肥藥」。研究結果已刊登於多份科學期刊。

 

  肥胖問題會增加患上心血管疾病、糖尿病、癌症等疾病風險,根據衞生署在2014/15年進行的人口健康調查,本港年齡介乎15歲至84歲的人士中,約30%屬於肥胖,另有20%人屬過重。

 

浸大研究發現

 

王凱亮

卞兆祥



  浸大中醫藥學院教學研究部助理教授王凱亮博士,及臨床部主任、曾肇添中醫藥臨床研究教授卞兆祥教授領導的研究團隊,早前進行小鼠模型實驗,向一批飽腹神經元中缺少MT1-MMP的轉基因小鼠,與另一批被餵飼高脂肪食物的普通小鼠作對照,在16周後,缺少了MT1-MMP的小鼠食量減少10%,增加的體重低50%,葡萄糖及血漿胰島素水平亦較低,顯示抑制MT1-MMP可避免小鼠出現由高脂肪食物引起的肥胖。

 

  王凱亮指,荷爾蒙「生長及分化因子15」(GDF15),在通過與位於後腦的「GDNF家族受體α樣」(GFRAL)神經元受體結合後,可發出飽腹感訊號,一般而言,提升肥胖人士或小鼠的GDF15水平,理應可增加飽腹感訊號,惟觀測結果並無成效。

 

  他解釋,關鍵在於MT1-MMP水解蛋白酶,團隊透過「蛋白質印迹分析」技術,發現MT1-MMP的活性,在肥胖小鼠的「腦最後區」及「孤束核」,即涉及食慾及體重管理的大腦區域有所增加,顯示腦內的MT1-MMP活性增加,或是導致體重持續上升的主因。因此,如要增加飽腹感,便要抑制MT1-MMP水平50%以上,將GFRAL從腦神經元的表面剪斷,阻止GDF15與GFRAL結合。

 

  王續說,現時的抗肥胖症藥物,主要是抑制食慾、增加飽腹感等,但一旦停藥體重很易反彈,其研究亦顯示抑制MT1-MMP的特定中和抗體後,肥胖小鼠的代謝參數,包括食量、葡萄糖耐量、體重均有明顯改善,且副作用少,停藥後亦不會反彈,未來將繼續以猴子作研究,並進一步作臨床測試,日後有望製成「減肥藥」。

 

  對於食極不肥的人士,其MT1-MMP水平是否較低,他認為有機會,往後會循這方面研究,令癌症患者因治療導致體重下降得到改善。

 

 

轉載自: 晴報

 

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