天氣轉變，皮膚便開始痕癢；沖涼後明明已經搽足潤膚膏，仍然覺得乾燥繃緊；到了晚上，更可能痕癢難翻忍不住抓個不停，甚至影響睡眠，這就是異位性濕疹（Atopic Dermatitis）的症狀。飽受長期痕癢困擾，症狀時好時壞，藥膏搽完又搽，卻總是反覆發作。

　　不過，皮膚紅腫、乾燥及痕癢，未必單純與皮膚缺水或敏感有關。今年9月發表於生物化學、分子生物學、分子醫學學術期刊的《International Journal of Molecular Sciences》指出，異位性濕疹涉及皮膚屏障受損、免疫反應失調、肌膚微生態(Skin Microbiome）改變，以及神經與壓力反應等多個因素。換言之，要處理反覆發作的問題，不能只著眼於皮膚表面。

 

 

皮膚屏障受損形成惡性循環 

 

　　要把複雜的皮膚問題簡單易明，其實可以將正常的皮膚想像成一面結構堅固石牆。皮膚細胞就如一磚一瓦，而神經醯胺（Ceramides）、膽固醇同脂肪酸就是磚縫之間的水泥，聚角蛋白微絲（Filaggrin）則負責hold住整個牆身的結構。當牆身穩固時，水分不會輕易流失，外面的塵埃、致敏原同細菌亦都好難鑽得入去。當皮膚屏障受損，水分更容易流失，外來刺激物亦較容易進入皮膚，繼而引發免疫反應。部分患者更與聚角蛋白微絲基因變異有關，令皮膚先天防護能力較弱。

　　另一個令人困擾的問題是痕癢。研究指出，白細胞介素-31（IL-31）等發炎訊號會刺激感覺神經，令神經對外來刺激變得敏感，即使輕微接觸也可能引起強烈痕癢。患者愈抓，皮膚破損及發炎便愈嚴重，繼而刺激更多痕癢反應，形成「痕癢、搔抓、發炎」的惡性循環。因此，保濕並非單純改善乾燥，而是協助維持皮膚屏障的重要一環。

 

SOURCE/MDPI

 

• 　　結構破裂：一旦牆身出現裂縫，水分不斷流失，皮膚就會越嚟越乾燥，外敵長驅直入。
• 　　免疫啟動：免疫系統日夜響警號，令皮膚長期處於發炎嘅戒備狀態。
• 　　保濕重要性：認真做保濕不只是貪靚，而係實實在在幫牆身重新補好水泥。

 

 

　　如果皮膚長期缺水、愈乾愈容易痕，愈痕就愈忍不住去抓，結果將剛結焦的傷口又再抓破，滲液之餘仲引發更嚴重的發炎反應。這種「痕—抓—爛—更發炎」會無限Loop，就好似在同一個破洞上面不斷踩多兩腳，怎樣修補也補不回。

 

 

金黃色葡萄球菌增生加劇發炎 

 

　　皮膚表面其實有大量微生物共同生活，當中包括有助維持皮膚健康的細菌。可是，異位性濕疹患者的皮膚菌往往出現失衡，其中金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）較容易大量增生。這種細菌並非單純寄居在皮膚表面，其毒素及其他致病因子可以損害皮膚細胞，刺激發炎訊號釋放，進一步削弱皮膚屏障。當有益菌減少、致病菌增加，皮膚便容易出現發炎及繼發性感染，令病情反覆。除了細菌，壓力亦是容易被忽略的誘因。當人長期處於緊張狀態，交感神經（Sympathetic nervous system）及壓力荷爾蒙的變化會影響免疫反應，亦可能令感覺神經對痕癢更加敏感。尤其是晚上皮膚痕癢，患者容易因搔抓而醒來，睡眠不足又令身體更難調節壓力反應，皮膚可能再次惡化。這亦解釋了為何部分患者在工作繁忙、情緒緊張或連續幾晚睡不好後，濕疹便容易復發。

 

• 　　壓力元兇：好多病人最常同醫生講：「醫生，我一忙或者冇覺好瞓，皮膚就準時發紅。」
• 　　神經敏感：交感神經長期處於高壓狀態，壓力荷爾蒙會直接干擾免疫細胞與感覺神經。
• 　　惡性循環：睡眠不足加上壓力爆煲，身體日日忙住救火，修復速度追不上破壞速度。

 

 

不同患者發病各異 

 

　　同樣是異位性濕疹，有人主要問題是皮膚屏障薄弱，有人則是免疫發炎及持續痕癢為主，因此治療不一定可以套用同一方法。2026年發表的綜論指出，生物標記（Biomarkers）有望協助醫生了解患者的發病機制、評估病情及預測治療反應。例如免疫球蛋白E（IgE）、嗜酸性粒細胞（Eosinophils）、白細胞介素-31（IL-31）等指標，均有助研究不同患者的免疫及發炎特徵。不過，目前並沒有單一生物標記（Biomarkers）可以全面診斷或評估所有患者。現時治療包括外用類固醇、外用鈣調神經磷酸酶抑制劑（全稱為 Topical Calcineurin,TCI)、紫外線光療、生物製劑及JAK抑制劑等，醫生會按病情及患者情況選擇合適方案。日常亦應避免過熱及過長時間洗澡，洗澡後及時保濕，並留意睡眠、壓力及可能誘發症狀的因素。

 

 

資料來源：台灣基因醫生張家銘、Integrative Approaches to Atopic Dermatitis: Exploring Biomarkers, Current Therapies, and the Potential Role of Osteopathic Manipulative Medicine